חדשות
פריצה: מחקר ישראלי מציע טיפול חדש למחלת פרקינסון
מחלת פרקינסון פוגעת ביותר מ-10 מיליון אנשים ברחבי העולם, ומאופיינת בניוון הדרגתי של תאי מוח המפרישים דופמין, דבר הגורם ללקויות חמורות בתנועה ולבסוף למוות. כעת, חוקרים באוניברסיטת בן-גוריון בנגב גילו כי בתאי המוח של חולי פרקינסון מתרחשת הפחתה מובהקת בכמויות של חלבון הנקרא BMP5/7, כך שמתן חלבון זה עשוי להגן על התאים ולהאט או לעצור את התקדמות המחלה.
חוקרים טוענים שתקלה בקיפול של החלבון אלפא-סינוקלאין, שקיים במוחו של כל אדם, הוא שלב מרכזי בהתפתחות המחלה. אלפא-סינוקלאין, המתקפל בצורה לא נכונה, יוצר משקעים רעילים בתאי המוח, ואלו מפרישים דופמין במוחם של החולים.
אפשר אומנם למתן את הסימפטומים של חולי פרקינסון על ידי מגוון טיפולים, אך יעילותם של אלה מוגבלת, בעיקר בשלבים המתקדמים של המחלה. בנוסף ולמרבה הצער, הם אינם מאטים את התקדמות המחלה.
מתברר שתפקודו של חלבון הנקרא BMP5/7 מופחת באופן מובהק בתאי המוח של חולי פרקינסון. בכדי לחקור ממצא זה לעומק, הפחיתו החוקרים באמצעות כלים של הנדסה גנטית את ביטויו של החלבון בתאים המפרישים דופמין במוחם של עכברים. הם מצאו שהפחתה בכמות החלבון אכן הובילה להצטברות של משקעי אלפא-סינוקלאין רעילים ולמוות של תאי המוח המייצרים דופמין. על בסיס ממצא זה, החוקרים שיערו שמתן חלבון זה עשוי להגן על תאים אלה בחולי פרקינסון.
ד"ר ברודסקי: "אכן מצאנו כי טיפול באמצעות BMP5/7 יכול למנוע אובדן תאי מוח המייצרים דופמין וליקויים בתנועה במודל למחלת פרקינסון בעכברים. ממצא זה מרגש מאוד מכיוון שהוא מציע טיפול, שלהבדיל מטיפולים קיימים, יכול להאט או לעצור את התקדמות המחלה".
החוקרים עוסקים כעת במימוש התגלית שלהם לכדי יישום קליני. זאת באמצעות BGN Technologies, חברת מסחור הידע של אוניברסיטת בן-גוריון בנגב. החברה הגישה כבר מספר בקשות לפטנטים עבור התגלית.
